胡安卡洛斯國(guó)王大學(xué)
胡安卡洛斯國(guó)王大學(xué)研究確定蛋白質(zhì)在肥胖調(diào)節(jié)中必不可少
URJC為這一發(fā)現(xiàn)的實(shí)現(xiàn)做出了貢獻(xiàn)，為研究和開發(fā)針對(duì)肥胖的療法開辟了新的途徑。Dido1蛋白以其在干細(xì)胞分化中的作用而聞名，在脂肪組織的發(fā)育中起著關(guān)鍵作用。
肥胖是一種影響全球超過10億人的病理學(xué)，被世界衛(wèi)生組織視為公共衛(wèi)生領(lǐng)域的優(yōu)先事項(xiàng)。此外，它是不同疾病的危險(xiǎn)因素，這意味著受影響者的預(yù)期壽命和生活質(zhì)量受到限制。確定所涉及的分子因素對(duì)于開發(fā)允許其調(diào)節(jié)和控制的療法至關(guān)重要。由西班牙國(guó)家研究委員會(huì)(CSIC)領(lǐng)導(dǎo)并由URJC參與的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，Dido1蛋白是脂肪組織發(fā)育的關(guān)鍵，即使在富含脂肪的飲食中也能預(yù)防肥胖。該研究描述了Dido1在脂肪組織發(fā)育中的作用，發(fā)表在《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》(PNAS)雜志上。
通過產(chǎn)生轉(zhuǎn)基因小鼠，作者確定了該基因預(yù)防肥胖的能力。美國(guó)國(guó)家生物技術(shù)中心(CNB-CSIC)的CSIC研究員Thierry Fischer給出了這項(xiàng)研究的關(guān)鍵?！拔覀儗?shí)驗(yàn)室的重點(diǎn)是干細(xì)胞的發(fā)育，在之前關(guān)于Dido1功能的研究中，我們觀察到在蛋白質(zhì)的氨基末端發(fā)生突變的小鼠具有不同的表型：它們比野生小鼠更薄。“這就是為什么我們決定看看它們的新陳代謝差異是什么，”Fischer繼續(xù)說道。
脂肪組織是脂肪儲(chǔ)存的主要器官，在調(diào)節(jié)全身代謝和肥胖相關(guān)疾病中起著關(guān)鍵作用?！肮δ苁д{(diào)的脂肪組織會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)脂肪過多或減少(也稱為脂肪營(yíng)養(yǎng)不良)。在這項(xiàng)研究中，我們發(fā)現(xiàn)突變小鼠的瘦弱是由于脂肪組織的減少和血液中脂質(zhì)的低存在，即使它們的喂養(yǎng)條件包括高脂肪飲食，“CSIC研究人員解釋說。
此外，胡安·卡洛斯國(guó)王大學(xué)的科學(xué)家Gema Medina-Gómez評(píng)論說：“我們已經(jīng)看到，當(dāng)對(duì)代謝籠中動(dòng)物的能量消耗和攝入進(jìn)行研究時(shí)，突變小鼠更難有效地使用膳食脂質(zhì)。他們更喜歡使用碳水化合物。美國(guó)國(guó)家心血管研究中心(CNIC)的研究員瓜達(dá)盧佩·薩比奧(Guadalupe Sabio)的研究的另一個(gè)有趣發(fā)現(xiàn)是，“脂肪的改變除了導(dǎo)致變瘦外，還會(huì)導(dǎo)致這些動(dòng)物輕微體溫過低。
這些結(jié)果雖然是在實(shí)驗(yàn)小鼠中獲得的，但在代謝病理學(xué)中可能具有重要的治療意義。該模型不同于其他先前發(fā)表的脂肪營(yíng)養(yǎng)不良小鼠模型，可以構(gòu)成研究和開發(fā)靶向治療干預(yù)措施的新系統(tǒng)。“這個(gè)模型的開發(fā)對(duì)于更好地了解脂肪儲(chǔ)存和分布的調(diào)節(jié)非常有用，”CNB-CSIC的研究員、該研究的第一作者M(jìn)aríaángelesGarcía-López解釋說。
通過結(jié)合不同的尖端技術(shù)，以及與國(guó)家心血管研究中心的瓜達(dá)盧佩·薩比奧(Guadalupe Sabio)和阿爾科孔校區(qū)健康科學(xué)學(xué)院的Gema Medina-Gómez的研究小組合作，獲得了這些數(shù)據(jù)。
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